Nakon akutnog ili kroničnog oštećenja epidermalne barijere, spontani mehanizam popravljanja kože ubrzat će proizvodnju keratinocita, skraćivati vrijeme zamjene epidermalnih stanica i posredovati u proizvodnji i oslobađanju citokina, što je rezultiralo hiperkeratozom i blagom upalom kože. To je također tipično za simptome suhe kože.
Lokalna upala također može pogoršati suhoću kože, u stvari, raspad epidermalne barijere potiče sintezu i oslobađanje niza protuupalnih citokina, poput IL-1he TNF-a, tako da su uništene fagocitne imunološke stanice, posebno neutrofile. Nakon što su ga privukli suho mjesto, nakon što su stigli do odredišta, neutrofili izlučuju elastazu leukocita, katepsin G, proteazu 3 i kolagenazu u okolna tkiva, formiraju i obogaćuju proteazu u keratinocitima. Potencijalne posljedice pretjerane aktivnosti proteaze: 1. Oštećenje stanica; 2. oslobađanje proupalnih citokina; 3. Preurana degeneracija kontakata stanica do stanica koji promiču staničnu mitozu. Aktivnost proteolitičkih enzima u suhoj koži, što također može utjecati na osjetilne živce u epidermi, povezana je s pruritusom i boli. Lokalna primjena traneksaminske kiseline i α1-antitripsina (inhibitor proteaze) na kserozu je učinkovita, što sugerira da je Xeroderma povezan s aktivnošću proteolitičkog enzima.
Suha epiderma znači dakožna barijera je poremećena, lipidi se gube, proteini se smanjuju i oslobađaju se lokalni upalni čimbenici.Suhoća kože uzrokovana oštećenjem barijererazlikuje se od suhoće uzrokovane smanjenim izlučivanjem sebuma, a učinak jednostavnog dodavanja lipida često ne ispunjava očekivanja. Hidratantna kozmetika razvijena za oštećenje barijere ne bi trebala nadopunjavati Stratum Corneum Hidratantni čimbenici, poput keramida, prirodnih hidratantnih faktora, itd., Već uzimaju u obzir i učinke antioksidacijskog, protuupalnog i protu-stanica, čime se smanjuju nepotpuna diferencijacija keratinocita. Suhoću kože barijere često prate pruritus, a treba razmotriti dodavanje antipruritskih aktivira.
Post Vrijeme: lipnja-10-2022
