Nakon akutnog ili kroničnog oštećenja epidermalne barijere, spontani mehanizam oporavka kože ubrzat će proizvodnju keratinocita, skratiti vrijeme zamjene epidermalnih stanica te posredovati u proizvodnji i otpuštanju citokina, što rezultira hiperkeratozom i blagom upalom kože. . To je također tipično za simptome suhe kože.
Lokalna upala također može pogoršati suhoću kože, zapravo, razgradnja epidermalne barijere potiče sintezu i otpuštanje niza proupalnih citokina, kao što je IL-1he TNF, tako da se uništavaju fagocitne imunološke stanice, posebno neutrofili. Nakon što su privučeni suhom mjestu, nakon što stignu na odredište, neutrofili izlučuju leukocitnu elastazu, katepsin G, proteazu 3 i kolagenazu u okolna tkiva, te stvaraju i obogaćuju proteazu u keratinocitima. Moguće posljedice prekomjerne aktivnosti proteaze: 1. Oštećenje stanica; 2. Oslobađanje proupalnih citokina; 3. Prijevremena degeneracija međustaničnih kontakata koji potiču staničnu mitozu. Aktivnost proteolitičkog enzima u suhoj koži, koja također može utjecati na osjetne živce u epidermisu, povezana je sa svrbežom i boli. Lokalna primjena traneksaminske kiseline i α1-antitripsina (inhibitor proteaze) na kserozu je učinkovita, što sugerira da je kseroderma povezana s aktivnošću proteolitičkog enzima.
Suha epiderma znači dakožna barijera je poremećenagube se lipidi, smanjuju se proteini i oslobađaju lokalni upalni čimbenici.Suhoća kože uzrokovana oštećenjem barijererazlikuje se od suhoće uzrokovane smanjenim lučenjem sebuma, a učinak jednostavne nadoknade lipida često ne ispunjava očekivanja. Hidratantna kozmetika razvijena za oštećenje barijere ne bi trebala samo nadopunjavati čimbenike vlaženja stratum corneuma, kao što su ceramidi, prirodni čimbenici vlaženja itd., već također uzeti u obzir učinke antioksidansa, protuupalnih i antistaničnih dioba, čime se smanjuje nepotpuna diferencijacija keratinocita. Zaštitna suhoća kože često je popraćena svrbežom, pa treba razmotriti dodavanje antipruritičnih lijekova.
Vrijeme objave: 10. lipnja 2022
